پیشینه
افراد با بیماری پیشرفته کلیوی غالبا بیماری قلبی دارند، بیماری قلبی شایع‌ترین علت مرگ‌ومیر در این افراد است. سطح بالای آمینواسید (هموسیتئین (homocysteine)) در خون، عامل خطر بیماری قلبی در افراد مبتلا به بیماری پیشرفته کلیه است. درمان‌های پائین آورنده هموسیتئین (فولیک اسید، ویتامین B6، ویتامین B12) غالبا استفاده می‌شود، اما مزایا و مضرات آنها نامشخص است. هدف ما در این مرور، ارزیابی مزایا و مضرات درمان‌های پائین آورنده هموسیتئین در افراد مبتلا به بیماری پیشرفته کلیه بود که دیالیز می‌شدند.
ویژگی‌های مطالعه
ما شش کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل شده را که شامل 2452 شرکت‌کننده با سن بین 48 و 65 سال بود از جست‌وجوی منابع علمی در ژانویه 2016 شناسایی کردیم و این مطالعات را تجزیه‌وتحلیل کردیم.
نتایج کلیدی
ما دریافتیم که درمان‌های پائین آورنده هموسیتئین مزایایی برای سلامت قلب در افراد مبتلا به بیماری پیشرفته کلیوی تحت درمان با دیالیز، ندارند. این درمان‌ها دستاوردی در کاهش نرخ مرگ‌ومیر ناشی از بیماری قلبی ندارند. با این حال درمان‌های پائین آورنده هموسیتئین عموما قابل تحمل بودند و عوارض جانبی خفیفی داشتند.
کیفیت شواهد
به طور کلی مطالعات، کیفیت بالایی داشتند.
درمان‌های پائین آورنده سطح هموسیتئین تاثیری بر کاهش مورتالیتی (قلبی‌عروقی و به هر علتی) یا عوارض مغزی‌عروقی میان افراد مبتلا به ESKD نداشتند.
افراد مبتلا به بیماری کلیوی مرحله انتهایی (end-stage kidney disease; ESKD)، نرخ بالایی از عوارض قلبی‌عروقی دارند. کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) در رابطه با درمان‌های پائین آورنده سطح هموسیستئین (homocysteine)، کاهشی را در نرخ عوارض قلبی‌عروقی در جمعیت عمومی نشان نمی‌دهند. اما، افراد مبتلا به بیماری کلیوی مقدار هموسیستئین بالایی دارند و ممکن است مکانیسم‌های متفاوتی از بیماری قلبی‌عروقی داشته باشند. ما یک مرور سیستماتیک انجام دادیم تا تاثیرات درمان‌های پائین آورنده هموسیستئین خون را در افراد مبتلا به ESKD بررسی کنیم.
ارزیابی مزایا و آسیب‌های درمان پائین آورنده هموسیتئین (فولیک اسید، ویتامین B6، ویتامین B12) روی مورتالیتی به هر علتی و نرخ عوارض قلبی‌عروقی در بیماران با ESKD.
پایگاه ثبت تخصصی گروه کلیه و پیوند در کاکرین را تا 25 ژانویه 2016 جست‌وجو کردیم و این کار را از طریق تماس با متخصص اطلاعات با استفاده از جست‌وجوی واژگان مرتبط با این مرور انجام دادیم.
مطالعاتی را انتخاب کردیم که در آنها حداقل 100 فرد مبتلا به ESKD در سال پیگیری شده بودند، در این مطالعات تاثیرات درمان‌هایی بررسی شده بود که ویژگی پائین آورندگی هموسیستئین را دارند.
دو نویسنده به‌طور مستقل از هم داده‌ها را با استفاده از فرم‌های استاندارد شده استخراج کردند. پیامد اولیه، مورتالیتی ناشی از عوارض قلبی‌عروقی بود. پیامدهای ثانویه عبارت بودند از: مورتالیتی به هر علتی، بروز بیماری قلبی‌عروقی (انفارکتوس قلبی کشنده و غیر-کشنده و ریواسکولاریزاسیون عروق کرونر (coronary revascularization)، بیماری مغزی‌عروقی (استروک و ریواسکولاریزاسیون مغزی‌عروقی)، بیماری عروق محیطی (آمپوتاسیون اندام تحتانی)، بیماری ترومبوآمبولیک وریدی (ترومبوز ورید عمقی و آمبولی ریوی) ترومبوز مسیر دیالیز (dialysis access) و حوادث جانبی. تاثیرات درمان های کاهنده هموسیستئین بر پیامدها با متاآنالیز انجام شده با استفاده از مدل اثرات-تصادفی ارزیابی شد. تجزیه‌وتحلیل زیر-گروه از پیش تعیین شده و حساسیت انجام شد.
ما شش مطالعه را وارد کردیم که داده‌های مربوط به 2452 شرکت‌کننده مبتلا به ESKD را گزارش کرده بودند. مداخلات بررسی شده، اسید فولیک با یا بدون ویتامین‌های دیگر (ویتامین B6، ویتامین B12) بود. میانگین سنی شرکت‌کنندگان 48 تا 65 سال بود و نسبت شرکت‌کنندگان مرد از 50% تا 98% متفاوت بود.
درمان پائین آورنده هموسیستئین احتمالا تاثیری اندک یا عدم تاثیر بر مورتالیتی قلبی‌عروقی دارد (4 مطالعه؛ 1186 شرکت‌کننده؛ RR: 0.93؛ 95% CI؛ 0.70 تا 1.22). شواهدی از ناهمگونی میان مطالعات وارد شده وجود نداشت (I² = 0%). درمان پائین آورنده هموسیتئین تاثیری اندک یا عدم تاثیر بر مورتالیتی به هر علتی یا هر پیامد ثانویه دیگر در این مرور دارد. تجزیه‌وتحلیل زیر-گروه از پیش تعیین شده و تجزیه‌وتحلیل حساسیت تفاوتی اندک یا عدم تفاوت را نشان دادند. حوادث جانبی گزارش شده کم و خفیف بود و افزایشی نیز در بروز حوادث جانبی ناشی از درمان‌های پائین آورنده هموسیتئین وجود نداشت (3 مطالعه؛ 1248 شرکت‌کننده؛ RR: 1.12؛ 95% CI؛ 2.47 تا 0.51؛ I2 = 0%). به طور کلی ارزیابی مطالعات مشخص کرد که در خطر پائین سوگیری (bias) هستند و شواهدی از سوگیری انتشار وجود نداشت.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.