پیام‌های کلیدی
- در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی (atrial fibrillation; AF) و فلوتر دهلیزی (atrial flutter)، برای بازگرداندن ریتم طبیعی قلب می‌توان از کاردیوورژن الکتریکی (electrical cardioversion) و برخی داروها استفاده کرد. در حالی که کاردیوورژن الکتریکی در مقابله با همه آریتمی‌ها بسیار موثر است، کارآمدی داروها متفاوت است، به‌طوری که برخی از آنها فقط در AF پایدار و فلوتر دهلیزی تاثیر متوسطی دارند یا هیچ تاثیری ندارند.
- به نظر می‌رسد کاردیوورژن الکتریکی یک گزینه بسیار بی‌خطر باشد. خطر بروز عوارض شدید با کاردیوورژن دارویی کم بود، اما اقدامات احتیاطی بیشتری لازم است.
- همچنین به انجام مطالعات بیشتری نیاز داریم تا دریابیم که این گزینه‌های درمانی تاثیر مثبتی نیز بر کیفیت زندگی دارند، یا منجر به تفاوت‌های مرتبط در طول مدت بستری در بیمارستان می‌شوند یا خیر.
فیبریلاسیون دهلیزی چیست؟
AF شایع‌ترین ریتم غیرطبیعی قلب در جهان است. بیماران مبتلا به این عارضه ممکن است ضربان قلب سریع و نامنظم را احساس کنند. این وضعیت می‌تواند به صورت اپیزودهای کوتاه یا بلند جداگانه (AF پاروکسیمال (paroxysmal)) رخ دهد یا به‌طور پیوسته (continuous) ادامه یابد (AF پایدار). فلوتر دهلیزی، نوع مشابهی از ریتم غیرطبیعی قلب است که نشانه‌های مشابهی ایجاد می‌کند، می‌تواند باعث بروز اپیزودهایی با طول متغیر شود و همچنین می‌تواند به صورت پیوسته درآید.
کاردیوورژن چیست؟
کاردیوورژن، درمانی برای بازگرداندن ریتم قلب به حالت طبیعی (ریتم سینوسی (sinus rhythm)) است.
ما به دنبال چه یافته‌ای بودیم؟
ما خواستیم بدانیم که انجام یک شوک الکتریکی کنترل‌شده (یعنی کاردیوورژن الکتریکی) و داروها (یعنی کاردیوورژن دارویی) برای بازگرداندن ریتم قلب به حالت طبیعی، موثر و بی‌خطر هستند یا خیر.
ما چه کاری را انجام دادیم؟
در جست‌وجوی مطالعاتی بودیم که کاردیوورژن الکتریکی و دارویی را در مقایسه با یکدیگر یا دارونما (placebo) (دارویی که شبیه داروی واقعی به نظر می‌رسد اما هیچ ماده فعالی ندارد) بررسی کردند.
نتایج این مطالعات را مقایسه و خلاصه کرده و اطمینان خود را نسبت به این نتایج، بر اساس عواملی مانند روش‌های انجام و حجم نمونه مطالعه رتبه‌بندی کردیم.
ما به چه نتایجی رسیدیم؟
تعداد 112 مطالعه را یافتیم. ما توانستیم نتایج حاصل از 72 مطالعه را با 15,968 شرکت‌کننده در سنین میان 47 و 72 سال ترکیب و آنالیز کنیم. سی و پنج مطالعه شامل بیماران مبتلا به AF پاروکسیمال (AF که به صورت خودبه‌خودی یا با مداخله طی 7 روز از شروع برطرف می‌شود) بودند، 26 مطالعه روی بیماران مبتلا به AF پایدار (AF که به‌طور پیوسته (continuous) بیش از هفت روز ادامه می‌یابد، از جمله اپیزودهایی که با کاردیوورژن پس از 7 روز و بیشتر خاتمه می‌یابد (تمام‌شده)) انجام شدند، و 14 کارآزمایی شامل بیماران مبتلا به فلوتر دهلیزی بودند. مابقی مطالعات شامل ترکیبی از AFهای پاروکسیمال، پایدار و فلوتر دهلیزی بودند.
نتایج اصلی
برای بیماران مبتلا به AF پاروکسیمال، درمان‌های کاردیوورژن الکتریکی با انرژی افزایشی دومرحله‌ای، داروهای سریع‌الاثر مانند ورناکالانت (vernakalant) داخل وریدی، فلکائینید (flecainide)، ایبوتیلاید (ibutilide) و آنتازولین (antazoline)، و همچنین داروهای کوتاه‌اثر و/یا خوراکی مانند کینیدین (quinidine)، پروپافنون (propafenone)، آمیودارون (amiodarone) و سوتالول (sotalol) در بازگرداندن ریتم سینوسی موثر هستند.
برای بیماران مبتلا به AF پایدار، به نظر می‌رسد که کاردیوورژن الکتریکی با انرژی دومرحله‌ای موثرترین گزینه باشد؛ همچنین ممکن است قرص‌های بپریدیل (bepridil)، کینیدین و آمیودارون در موارد منتخب، موثر باشند.
برای بیماران مبتلا به فلوتر دهلیزی، کاردیوورژن الکتریکی و به دنبال آن دوفتیلید (dofetilide) موثرترین گزینه است.
خطر وقوع مرگ‌ومیر و سکته مغزی برای بیمارانی که تحت پروسیجرهای کاردیوورژن قرار می‌گیرند، بسیار پائین است.
آریتمی‌های بدخیم (تورساد دی پوینت (torsade de pointes)، تاکی‌کاردی بطنی پایدار یا فیبریلاسیون بطنی که همگی با نرخ بالای مورتالیتی در 1 سال همراه هستند) برای دوفتیلید، ایبوتیلاید، سوتالول، کینیدین و ورناکالانت مشاهده شدند که نیاز به مراقبت ویژه و پایش دقیق‌تر هنگام استفاده از این داروها را توجیه می‌کند. داده‌های مربوط به طول مدت بستری در سه مطالعه در دسترس بود، اما از آنجایی که زمان‌بندی‌های متغیری در این مطالعات وجود داشت، نتوانستیم آنها را برای ارزیابی اثربخشی مشترک آنها ترکیب کنیم. این مطالعات نشان می‌دهند که طول مدت بستری ممکن است با کاردیوورژن الکتریکی کوتاه‌تر باشد.
نارسایی قلبی در برخی از بیماران تحت درمان با پروپافنون (propafenone)، فلکائینید، سوتالول، آمیودارون، ورناکالانت و دارونما مشاهده شد اما در بیماران تحت کاردیوورژن الکتریکی اینگونه نبود، این امر نشان می‌دهد در صورت نگرانی از وقوع این پیامد، رویکرد دوم باید ترجیح داده شود.
در بیماران تحت درمان با آمیودارون، فلبیت (phlebitis) (یعنی التهاب وریدی ناشی از مصرف داروهای تزریقی) به‌طور مکرر رخ داد، در بیماران دریافت‌کننده ورناكالانت نیز اختلال در حس چشایی (dysgeusia) و عطسه به‌طور مکرر مشاهده شد.
محدودیت‌های نتایج مشاهده‌شده چه هستند؟
نسبت به نتایج مربوط به کارآمدی درمان‌های موجود برای AF پایدار و فلوتر دهلیزی مطمئن هستیم یا اطمینان متوسطی است. در مورد نتایج برخی از گزینه‌های درمانی برای AF پاروکسیمال کمتر مطمئن هستیم.
داده‌های کافی در مورد کیفیت زندگی در دسترس نیست، و برای طول مدت بستری در بیمارستان محدود بودند. خطر وقوع سکته مغزی یا مرگ‌ومیر بسیار پائین بود.
مطالعات و اطلاعات مربوط به این مرور تا چه زمانی به‌روز است؟
مطالعات واردشده و اطلاعات ارائه‌شده تا فوریه 2023 به‌روز هستند.
علیرغم وجود شواهدی با کیفیت پائین، این مرور سیستماتیک اطلاعات مهمی را در مورد راهبردهای الکتریکی و دارویی برای کمک به بیماران و پزشکان برای مقابله با AF و فلوتر دهلیزی ارائه می‌کند.
در انتخاب روش کاردیوورژن، ارزیابی پروفایل کوموربیدیتی بیمار، زمان شروع اثر داروهای ضدآریتمی و پروفایل عارضه جانبی آنها در برابر نیاز به پزشک با تجربه در زمینه آرام‌بخشی یا پشتیبانی بیهوشی برای کاردیوورژن الکتریکی، از جنبه‌های کلیدی است.
فیبریلاسیون دهلیزی (atrial fibrillation; AF)، شایع‌ترین نوع آریتمی پایدار است. کاردیوورژن (cardioversion) یک استراتژی کنترل ریتم برای بازگرداندن ریتم طبیعی/سینوسی قلب (sinus rhythm) است و می‌تواند از طریق دارو (درمان دارویی) یا شوک الکتریکی همگام شده (synchronised electric shock) (کاردیوورژن الکتریکی) انجام شود.
ارزیابی کارآمدی و بی‌خطری (safety) کاردیوورژن دارویی و الکتریکی در مدیریت بالینی فیبریلاسیون دهلیزی (atrial fibrillation; AF)، فلوتر دهلیزی و تاکی‌کاردی دهلیزی.
پایگاه‌های CENTRAL؛ MEDLINE؛ Embase؛ نمايه‌نامه استنادی مقالات کنفرانس‌های علمی (Conference Proceedings Citation Index-Science; CPCI-S) و سه پایگاه ثبت کارآزمایی (ClinicalTrials.gov؛ WHO ICTRP و ISRCTN) را در 14 فوریه 2023 جست‌وجو کردیم.
کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده (randomised controlled trials; RCTs)، را وارد این مرور کردیم. که بیمار را در سطح فردی بررسی کردند. جمعیت بیماران، افراد ≥ 18 سال بالاتر مبتلا به AF با هر نوع و طول دوره، فلوتر دهلیزی یا دیگر آریتمی‌های دهلیزی مرتبط پایدار بودند، که در نتیجه علل برگشت‌پذیر رخ ندادند.
از روش‌شناسی (methodology) استاندارد کاکرین برای جمع‌آوری داده‌ها استفاده کرده و یک متاآنالیز شبکه را با استفاده از رویکرد مدل تکراری graph-theoretical استاندارد با استفاده از بسته netmeta در R انجام دادیم. از رویکرد درجه‌بندی توصیه، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation; GRADE) برای ارزیابی کیفیت شواهدی که در خلاصه‌ای از یافته‌ها ارائه دادیم، و قضاوت در مورد قطعیت آنها استفاده کردیم. برای محاسبه تفاوت‌ها از خطرات نسبی (RR) و 95% فواصل اطمینان (CI) و برای رتبه‌بندی درمان‌ها از مقادیر P استفاده کردیم. به دلیل نگرانی در مورد نقض فرض گذر (transitivity assumption)، به ارزیابی ناهمگونی آماری (statistical heterogeneity) و بالینی پرداخته و شبکه‌ها را برای پیامد اولیه و موفقیت پروسیجرال حاد تقسیم کردیم.
تعداد 112 RCT (139 رکورد) را وارد کردیم، که از آنها داده‌های 15,968 بیمار گردآوری و تجمیع شدند. میانگین سنی شرکت‌کنندگان از 47 تا 72 سال گزارش شده، و نسبت بیماران مرد از 38% تا 92% متغیر بود.
هفتاد و نه کارآزمایی در حداقل یک دامنه در معرض خطر سوگیری بالا در نظر گرفته شدند، 32 مورد خطر سوگیری بالا نداشتند، اما در حداقل یک دامنه با خطر نامطمئن طبقه‌بندی شدند، و یک مطالعه در معرض خطر پائین برای همه حوزه‌ها ارزیابی شد.
برای AF پاروکسیمال (paroxysmal) (35 کارآزمایی)، کاردیوورژن آنترواپیکال (anteroapical; AA)/آنتروپوستریور (anteroposterior; AP) با موج دو-مرحله‌ای اکسپوننشیال کاهشی (biphasic truncated exponential; BTE) در مقایسه با دارونما (placebo)،(RR: 2.42؛ 95% CI؛ 1.65 تا 3.56)، کینیدین (quinidine) (RR: 2.23؛ 95% CI؛ 1.49 تا 3.34)، ایبوتیلاید (ibutilide) (RR: 2.00؛ 95% CI؛ 1.28 تا 3.12)، پروپافنون (propafenone) (RR: 1.98؛ 95% CI؛ 1.67 تا 2.34)، آمیودارون (amiodarone) (RR: 1.69؛ 95% CI؛ 1.42 تا 2.02)، سوتالول (sotalol) (RR: 1.58؛ 95% CI؛ 1.08 تا 2.31) و پروکائین آمید (procainamide) (RR: 1.49؛ 95% CI؛ 1.13 تا 1.97) احتمالا منجر به افزایش زیادی در حفظ ریتم سینوسی تا زمان ترخیص از بیمارستان یا پایان دوره پیگیری مطالعه می‌شود (قطعیت شواهد: متوسط). اندازه تاثیرگذاری (effect size) برای AA/AP با انرژی افزایشی، بزرگ‌تر و برای مداخلات بعدی به تدریج کوچک‌تر بود. علیرغم وجود شواهدی با قطعیت پائین، آنتازولین (antazoline) ممکن است منجر به افزایش زیادی (RR: 28.60؛ 95% CI؛ 1.77 تا 461.30) در این پیامد شود. به‌طور مشابه، شواهدی با قطعیت پائین نشان‌دهنده افزایش زیادی در این پیامد برای فلکائینید (flecainide) (RR: 2.17؛ 95% CI؛ 1.68 تا 2.79)، ورناکالانت (vernakalant) (RR: 2.13؛ 95% CI؛ 1.52 تا 2.99) و منیزیم (magnesium) (RR: 1.73؛ 95% CI؛ 0.79 تا 3.79) است.
برای AF پایدار (26 کارآزمایی)، یک شبکه برای کاردیوورژن الکتریکی ایجاد شد و نشان داد که در مقایسه با AP BTE با انرژی افزایشی با استفاده از پچ‌ها، انرژی حداکثری AP BTE با پچ‌ها (RR: 1.35؛ 95% CI؛ 1.17 تا 1.55) احتمالا منجر به افزایش قایل توجه؛ و AP BTE با انرژی افزایشی همراه با فشرده‌سازی فعال با استفاده از پچ‌ها (RR: 1.14؛ 95% CI؛ 1.00 تا 1.131) احتمالا منجر به افزایش حفظ ریتم سینوسی هنگام ترخیص از بیمارستان یا در پایان دوره پیگیری مطالعه می‌شود (قطعیت شواهد: بالا). استفاده از AP BTE با انرژی افزایشی با استفاده از پدال‌ها (RR: 1.03؛ 95% CI؛ 0.98 تا 1.09؛ قطعیت شواهد: پائین) ممکن است منجر به افزایش جزئی؛ و AP MDS با انرژی افزایشی با استفاده از پدال‌ها (RR: 0.95؛ 95% CI؛ 0.86 تا 1.05؛ قطعیت شواهد: پائین) ممکن است منجر به کاهش جزئی در کارآمدی مداخله شود. از سوی دیگر، AP MDS با انرژی افزایشی با استفاده از پچ‌ها (RR: 0.78؛ 95% CI؛ 0.70 تا 0.87)، AA RBW با انرژی افزایشی با استفاده از پچ‌ها (RR: 0.76؛ 95% CI؛ 0.66 تا 0.88)، AP RBW با انرژی افزایشی با استفاده از پچ‌ها (RR: 0.76؛ 95% CI؛ 0.68 تا 0.86)، AA MDS با انرژی افزایشی با استفاده از پچ‌ها (RR: 0.76؛ 95% CI؛ 0.67 تا 0.86)، و AA MDS با انرژی افزایشی با استفاده از پدال‌ها (RR: 0.68؛ 95% CI؛ 0.53 تا 0.83) احتمالا منجر به کاهش این پیامد در مقایسه با AP BTE با انرژی افزایشی با استفاده از پچ‌ها می‌شود (قطعیت شواهد: متوسط). شبکه کاردیوورژن دارویی نشان داد که بپریدیل (bepridil) (RR: 2.29؛ 95% CI؛ 1.26 تا 4.17) و کینیدین (quindine) (RR: 1.53؛ (95% CI؛ 1.01 تا 2.32) احتمالا منجر به افزایش زیادی در حفظ ریتم سینوسی هنگام ترخیص از بیمارستان یا در پایان دوره پیگیری مطالعه در مقایسه با آمیودارون می‌شود (قطعیت شواهد: متوسط). دوفتیلید (dofetilide) (RR: 0.79؛ 95% CI؛ 0.56 تا 1.44؛ سوتالول (RR: 0.89؛ 95% CI؛ 0.67 تا 1.18)، پروپافنون (RR: 0.79؛ 95% CI؛ 0.50 تا 1.25) و پیلسیکاینید (pilsicainide) (RR: 0.39؛ 95% CI؛ 0.02 تا 7.01) ممکن است منجر به کاهش این پیامد در مقایسه با آمیودارون شوند، اما قطعیت شواهد پائین است.
برای فلوتر دهلیزی (14 کارآزمایی)، یک شبکه فقط برای داروهای ضدآریتمی (antiarrhythmic) ایجاد شد. استفاده از دارونما به عنوان مقایسه‌کننده شایع، ایبوتیلاید (RR: 21.45؛ 95% CI؛ 4.41 تا 104.37)، پروپافنون (RR: 7.15؛ 95% CI؛ 1.27 تا 40.10؛ دوفتیلید (RR: 6.43؛ 95% CI؛ 1.38 تا 29.91)، و سوتالول (RR: 6.39؛ 95% CI؛ 1.03 تا 39.78) احتمالا منجر به افزایش زیادی در حفظ ریتم سینوسی هنگام ترخیص از بیمارستان یا در پایان دوره پیگیری مطالعه می‌شوند (قطعیت شواهد: متوسط) و پروکائین آمید (RR: 4.29؛ 95% CI؛ 0.63 تا 29.03)، فلکائینید (RR: 3.57؛ 95% CI؛ 0.24 تا 52.30) و ورناکالانت (RR: 1.18؛ 95% CI؛ 0.05 تا 27.37) نیز احتمالا منجر به افزایش زیادی در حفظ ریتم سینوسی هنگام ترخیص از بیمارستان یا در پایان دوره پیگیری مطالعه می‌شوند (قطعیت شواهد: پائین). همه راهبردهای کاردیوورژن الکتریکی تست‌شده برای فلوتر دهلیزی کارآمدی بسیار بالایی داشتند (97.9% تا 100%).
نرخ مورتالیتی (14 مورد مرگ‌ومیر) و سکته مغزی یا آمبولی سیستمیک (3 رویداد) در مدت 30 روز، بسیار پائین بود.
داده‌های مربوط به کیفیت زندگی محدود بودند و اهمیت بالینی نامشخصی داشتند. هیچ اطلاعاتی در مورد بستری مجدد بیماران مبتلا به نارسایی قلبی در دسترس نبود. داده‌های مربوط به طول مدت بستری محدود بودند، کیفیت پائینی داشتند و قابل تجمیع نبودند.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.