Le budésonide est un corticostéroïde récent qui est rapidement métabolisé par le foie, ce qui permet de réduire les effets secondaires associés aux corticostéroïdes. Des recherches démontrant l'efficacité du budésonide dans le traitement de la maladie de Crohn active ont été suivies d'essais examinant les effets du budésonide sur la réduction des récidives dans la maladie de Crohn non active. Cependant, l'utilisation de budésonide (3 mg et 6 mg/jour) chez les patients atteints de maladie de Crohn non active n'était pas efficace pour maintenir la rémission pendant 12 mois. Le budésonide n'est pas recommandé dans le traitement d'entretien de la maladie de Crohn non active.
Le budésonide n'est pas plus efficace que le placebo ou des doses décroissantes de prednisolone pour maintenir la rémission dans la maladie de Crohn. Certains bénéfices modestes sont observés chez les patients recevant du budésonide par rapport à un placebo en termes de réduction des scores CDAI et d'augmentation du délai avant récidive de la maladie. Néanmoins, ces effets bénéfiques sont compensés par des taux supérieurs d'événements indésirables liés au traitement et une suppression plus fréquente des adrénocorticoïdes chez les patients recevant du budésonide. Par conséquent, le budésonide n'est pas recommandé pour maintenir la rémission dans la maladie de Crohn.
Les corticostéroïdes sont efficaces pour induire une rémission mais pas pour maintenir la rémission dans la maladie de Crohn. Le risque d'événements indésirables suscite cependant de nombreuses inquiétudes, en particulier dans les traitements de longue durée. Le budésonide est un glucocorticoïde présentant une biodisponibilité systémique limitée en raison d'un important métabolisme de premier passage hépatique. Le budésonide s'est avéré efficace pour induire une rémission dans la maladie de Crohn.
Évaluer l'efficacité et l'innocuité du budésonide oral pour le maintien de la rémission dans la maladie de Crohn.
Les bases de données électroniques suivantes ont été consultées : MEDLINE, EMBASE, le registre Cochrane central des essais contrôlés, le registre spécialisé des essais du groupe Cochrane sur les MII/TFI et ClinicalTrials.gov. Les références bibliographiques des articles et les actes de conférence ont fait l'objet d'une recherche manuelle. Les auteurs des études, les sponsors et des sociétés pharmaceutiques ont également été contactés.
Les essais contrôlés randomisés comparant du budésonide à un traitement de contrôle ou comparant deux doses de budésonide ont été inclus. La population étudiée incluait des patients de tous âges présentant une maladie de Crohn en rémission. Le critère de jugement principal était le maintien de la rémission aux différentes périodes de suivi rapportées dans les études, jusqu'à 12 mois post-recrutement. Les critères de jugement secondaires comprenaient : le délai avant récidive, le changement moyen du CDAI, l'amélioration clinique, histologique ou endoscopique, l'amélioration de la qualité de vie, les événements indésirables et les arrêts prématurés.
Deux évaluateurs indépendants ont sélectionné les études éligibles, extrait les données et évalué la qualité des études à l'aide des critères de Jadad. Un modèle à effets fixes ou aléatoires a été choisi en fonction de l'évaluation de l'hétérogénéité, et les études ont été pondérées à l'aide de la méthode de DerSimonian & Laird ou de Mantel-Haenszel, selon le cas. Une méta-analyse a été effectuée à l'aide du logiciel RevMan 4.2.10.
Onze études ont été incluses dans la revue : 8 études comparaient du budésonide à un placebo, une étude comparait du budésonide à des 5-aminosalicylates, une étude comparait du budésonide à des corticostéroïdes systémiques traditionnels et une comparait deux doses de budésonide sans groupe témoin. Huit études utilisaient du budésonide à libération iléale contrôlée, et trois utilisaient une formulation à libération modifiée par le pH. Le budésonide à 6 mg par jour n'était pas plus efficace que le placebo pour maintenir la rémission à 3 mois (RR de 1,25 ; IC à 95 %, entre 1,00 et 1,58 ; P = 0,05), à 6 mois (RR de 1,15 ; IC à 95 %, entre 0,95 et 1,39 ; P = 0,14) ou à 12 mois (RR de 1,13 ; IC à 95 %, entre 0,94 et 1,35 ; P = 0,19). Le budésonide n'était pas plus efficace que des doses décroissantes de prednisolone pour maintenir la rémission à 12 mois (RR de 0,79 ; IC à 95 %, entre 0,55 et 1,13 ; P = 0,20), mais était supérieur à la mésalamine à 3 grammes par jour (RR de rémission de 2,51 ; IC à 95 %, entre 1,03 et 6,12 ; P = 0,04). Le budésonide à 3 mg par jour était plus efficace que le placebo à 3 mois (RR de 1,31 ; IC à 95 %, entre 1,03 et 1,67 ; P = 0,03). Ce bénéfice ne perdurait pas à 6 mois (RR de 1,10 ; IC à 95 %, entre 0,81 et 1,50 ; P = 0,53) ou à 12 mois (RR de 1,04 ; IC à 95 %, entre 0,84 et 1,30 ; P = 0,70). Aucune différence n'était détectée en termes d'efficacité en fonction des différentes formulations de budésonide, des méthodes utilisées pour induire une rémission ou de la dose de budésonide administrée. L'utilisation de budésonide à 6 mg entraînait de légères améliorations des scores CDAI lors de l'évaluation à 6 mois (DMP de -24,3 ; IC à 95 %, entre -46,31 et -2,29 ; P = 0,03) et à 12 mois (DMP de -23,49 ; IC à 95 %, entre -46,65 et 0,32 ; P = 0,05), et du délai moyen avant récidive de la maladie (DMP de 59,93 jours ; IC à 95 %, entre 19,02 et 100,84 ; P = 0,004). Les événements indésirables étaient plus fréquents chez les patients recevant 6 mg de budésonide par rapport au placebo (RR de 1,49 ; IC à 95 %, entre 1,01 et 2,19 ; P = 0,05), mais pas chez les patients recevant des doses plus faibles de budésonide. Ces événements étaient relativement mineurs et n'entraînaient pas d'augmentation du taux d'arrêts prématurés. Des résultats anormaux des tests de stimulation aux adrénocorticoïdes étaient observés plus fréquemment chez les patients recevant 6 mg par jour (RR de 2,88 ; IC à 95 %, entre 1,72 et 4,82 ; P < 0,0001) et 3 mg par jour (RR de 2,73 ; IC à 95 %, entre 1,34 et 5,57 ; P = 0,006) par rapport au placebo.