Les personnes victimes d'une crise cardiaque (en raison d'une obstruction de l'artère assurant l'approvisionnement en sang jusqu'au cœur) sont généralement affectées par les lésions sur une partie de leur muscle cardiaque. Les options thérapeutiques actuelles sont incapables de restaurer la partie endommagée du cœur. Récemment, il a été démontré que les cellules souches étaient capables de restaurer et de remplacer le tissu endommagé chez les patients victimes d'une crise cardiaque. Ces cellules pourraient être mobilisées jusqu'au cœur par des agents tels que le facteur de stimulation des colonies de granulocytes (G-CSF).
Dans cette revue, l'analyse de sept études incluses à faible risque de biais utilisant le G-CSF pour améliorer la fonction du cœur endommagé de patients victimes d'une crise cardiaque n'a pas permis de démontrer un quelconque effet bénéfique de ce traitement. Le taux de mortalité n'était pas différent entre les deux groupes (RR 0,64, IC à 95 % 0,15 à 2,80, P = 0,55). Par ailleurs, les paramètres ventriculaires gauches comprenant la fraction d'éjection ventriculaire gauche (RR 3,41, IC à 95 % -0,61 à 7,44, P = 0,1), le volume télésystolique (RR -1,35, IC à 95 % -4,68 à 1,99, P = 0,43) et le volume télédiastolique (RR -4,08, IC à 95 % -8,28 à 0,12, P = 0,06) ne montraient pas de changements significatifs entres les groupes de traitement et témoins. Il n'y a aucune preuve que l'étude était associée à des effets indésirables graves, cependant il convient de noter que l'étude était limitée puisque la durée de suivi des essais inclus n'était pas suffisamment longue. Par ailleurs, quatre études présentaient un risque de biais élevé ou incertain pour l’assignation secrète. Par conséquent, d'après les résultats de l'étude actuelle, le traitement par le G-CSF ne doit pas être administré aux patients victimes d'une crise cardiaque.
Les données limitées issues d'essais à petite échelle semblent indiquer une absence d'effet bénéfique du traitement par le G-CSF chez les patients victimes d'un IAM. Puisque les données sur le risque de biais lié à l'assignation du personnel n'étaient pas concluantes, des ECR à plus grande échelle avec des calculs de puissance appropriés et des durées de suivi plus longues sont nécessaires pour répondre aux incertitudes actuelles quant à l'efficacité clinique et aux événements indésirables liés au traitement du traitement par le G-CSF.
L'infarctus aigu du myocarde (IAM) est la principale cause de mortalité dans les pays développés, et les modalités de traitement actuelles n'ont pas permis de régénérer le myocarde détruit par des lésions ischémiques. Les cellules souches ont le pouvoir de régénérer le myocarde endommagé. Ces cellules peuvent être mobilisées à partir de la moelle osseuse par des facteurs tels que le facteur de stimulation des colonies de granulocytes (G-CSF).
Évaluer les effets de la mobilisation des cellules souches suite à un traitement par le facteur de stimulation des colonies de granulocytes chez les patients victimes d’un infarctus aigu du myocarde.
Nous avons effectué une recherche dans les bases de données CENTRAL (The Cochrane Library numéro 4, 2010), MEDLINE (de 1950 à la 3ème semaine de novembre 2010), EMBASE (de 1980 à la 48ème semaine de 2010), BIOSIS Previews (de 1969 au 30 novembre 2010), ISI Science Citation Index Expanded (de 1970 au 4 décembre 2010) et ISI Conference Proceedings Citation Index - Science (de 1990 au 4 décembre 2010). Nous avons également vérifié les listes bibliographiques des articles.
Nous avons inclus les essais contrôlés randomisés comprenant des participants ayant un diagnostic clinique d'IAM qui étaient assignés de manière aléatoire à l'administration sous-cutanée de G-CSF à une dose quotidienne de 2,5, 5 ou 10 microgramme/kg pendant quatre à six jours ou à un placebo. Aucune restriction d'âge ni aucune autre restriction n'a été appliquée pour la sélection des patients.
Deux auteurs ont sélectionné des essais, évalué l'éligibilité et la qualité méthodologique des essais, et extrait les données relatives à l'efficacité clinique et aux résultats indésirables de façon indépendante. Les désaccords ont été résolus par le troisième évaluateur.
Nous avons inclus sept essais indiqués dans 30 références bibliographiques de la revue (354 participants). Dans tous les essais, le G-CSF était comparé à des préparations de placebo. La posologie du G-CSF variait selon les études, dans une plage de 2,5 à 10 microgramme/kg/jour. Quant au risque de biais global, les données relatives à la génération de la séquence de randomisation et les données de résultat incomplètes présentaient de faibles risques de biais. Cependant, les données relatives au secret de l'assignation du personnel n'étaient pas concluantes. Le taux de mortalité n'était pas différent entre les deux groupes (RR 0,64, IC à 95 % 0,15 à 2,80, P = 0,55). Quant à l'innocuité, la quantité de preuves est trop limitée pour tirer des conclusions sur l'innocuité du traitement par le G-CSF. Par ailleurs, les résultats n'ont pas révélé d'effets bénéfiques du G-CSF chez les patients victimes d'un IAM pour ce qui est des paramètres ventriculaires gauches comprenant la fraction d'éjection ventriculaire gauche (RR 3,41, IC à 95 % -0,61 à 7,44, P = 0,1), le volume télésystolique (RR -1,35, IC à 95 % -4,68 à 1,99, P = 0,43) et le volume télédiastolique (RR -4,08, IC à 95 % -8,28 à 0,12, P = 0,06). Il convient également de noter que l'étude était limitée puisque la durée de suivi des essais inclus n'était pas suffisamment longue.
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