تعداد 16 مطالعه را در این مرور وارد کردیم؛ از این تعداد، 15 مورد در سنتز کمّی (quantitative synthesis) قرار گرفتند. دو کارآزمایی رژیم‌های متعدد درمانی را بررسی کرده، و بنابراین در بیش از یک مقایسه گنجانده شدند. فقط RCTهایی که دگزامتازون (dexamethasone) را بررسی کردند، شناسایی شدند.

هشت مطالعه که در مجموع 306 شرکت‌کننده را وارد کردند، دوز تجمعی تجویز شده را بررسی کردند؛ این کارآزمایی‌ها بر اساس دوز تجمعی مورد بررسی طبقه‌بندی شدند، «کم» یعنی < 2 میلی‌گرم/کیلوگرم، «متوسط» بین 2 و 4 میلی‌گرم/کیلوگرم، و «بالا» یعنی > 4 میلی‌گرم/کیلوگرم؛ سه مطالعه دوز تجمعی بالا در مقابل متوسط، و پنج مطالعه دوز تجمعی متوسط را در مقابل دوز تجمعی پائین از دگزامتازون مقایسه کردند. به دلیل تعداد کم حوادث، و وجود خطر سوگیری انتخاب، ریزش نمونه (attrition) و گزارش‌دهی، سطح قطعیت شواهد را پائین تا بسیار پائین درجه‌بندی کردیم. تجزیه‌و‌تحلیل کلی مطالعاتی که رژیم درمانی دوز بالاتر را در مقابل دوز پائین‌تر بررسی ‌کردند، هیچ تفاوتی را در پیامدهای BPD، پیامد ترکیبی مرگ‌ومیر یا BPD در هفته 36 PMA، یا پیامد تکامل غیر طبیعی سیستم عصبی در بازماندگان ارزیابی‌شده نشان نداد. اگرچه شواهدی دال بر تفاوت زیر گروه برای مقایسه رژیم‌های درمانی دوز بالاتر و پائین‌تر وجود نداشت (Chi² = 2.91؛ df = 1 (P = 0.09)؛ I² = 65.7%)، تاثیر بزرگ‌تری در تجزیه‌و‌تحلیل زیر گروه‌های دوز متوسط در مقابل دوز بالا برای پیامد فلج مغزی در بازماندگان دیده شد. در این تجزیه‌و‌تحلیل زیر گروه، افزایش خطر فلج مغزی وجود داشت (RR: 6.85؛ 95% CI؛ 1.29 تا 36.36؛ RD: 0.23؛ 95% CI؛ 0.08 تا 0.37؛ P = 0.02؛ I² = 0%؛ NNTH: 5؛ 95% CI؛ 2.6 تا 12.7؛ 2 مطالعه، 74 نوزاد). شواهدی مبنی بر تفاوت‌های زیر گروه برای مقایسه رژیم‌های دوز بالاتر و پائین‌تر برای پیامدهای ترکیبی مرگ‌ومیر یا فلج مغزی، و مرگ‌ومیر و تکامل غیر طبیعی سیستم عصبی دیده شد (Chi² = 4.25؛ df = 1 (P = 0.04)؛ I² = 76.5%؛ و Chi² = 7.11؛ df = 1 (P = 0.008)؛ I² = 85.9%؛ به ترتیب). در تجزیه‌و‌تحلیل زیر گروه که دوز تجمعی بالای دگزامتازون را در مقابل دوز تجمعی متوسط آن مقایسه ‌کرد، خطر مرگ‌ومیر یا فلج مغزی (RR: 3.20؛ 95% CI؛ 1.35 تا 7.58؛ RD: 0.25؛ 95% CI؛ 0.09 تا 0.41؛ P = 0.002؛ I² = 0%؛ NNTH: 5؛ 95% CI؛ 2.4 تا 13.6؛ 2 مطالعه، 84 نوزاد؛ شواهد با قطعیت متوسط)، و مرگ‌ومیر یا پیامد تکامل غیر طبیعی سیستم عصبی (RR: 3.41؛ 95% CI؛ 1.44 تا 8.07؛ RD: 0.28؛ 95% CI؛ 0.11 تا 0.44؛ P = 0.0009؛ I² = 0%؛ NNTH: 4؛ 95% CI؛ 2.2 تا 10.4؛ 2 مطالعه، 84 نوزاد؛ شواهد با قطعیت متوسط) افزایش یافت. تفاوتی در پیامدها بین رژیم‌های درمانی با دوز متوسط و پائین وجود نداشت.

پنج مطالعه با حضور 797 نوزاد، درمان زودهنگام با دگزامتازون را در برابر شروع نسبتا زودرس یا با تاخیر آن بررسی کرده، و تفاوت‌ عمده‌ای در پیامدهای اولیه نشان ندادند. دو RCT که رژیم مداوم دگزامتازون را در برابر رژیم پالسی آن ارزیابی کردند، افزایش خطر پیامد ترکیبی مرگ‌ومیر یا BPD را هنگام استفاده از رژیم پالسی نشان دادند. در نهایت، سه کارآزمایی که رژیم استاندارد دگزامتازون را در برابر یک دوره درمان اختصاصی آن برای هر شرکت‌کننده بررسی کردند، تفاوتی را در پیامد اولیه و پیامدهای طولانی‌مدت تکامل سیستم عصبی نشان ندادند.

سطح کیفیت شواهد برای تمام مقایسه‌هایی که در بالا مورد بحث قرار گرفتند، متوسط تا بسیار پائین ارزیابی شدند، چرا که اعتبار همه مقایسه‌ها به‌خاطر حجم کوچک نمونه‌های نوزادان تصادفی‌سازی شده، ناهمگونی در جمعیت مطالعه و طراحی، استفاده غیر پروتکلی از کورتیکواستروئید «نجات» و نبود داده‌های طولانی‌مدت در مورد تکامل سیستم عصبی در اغلب مطالعات، آسیب دیده بودند.