La dyskinésie tardive est un trouble défigurant et incapacitant qui se caractérise par des mouvements involontaires souvent causés par les médicaments antipsychotiques. Plusieurs revues Cochrane ont résumé les effets des nombreux traitements utilisés dans la prise en charge de ces mouvements involontaires. Cette revue résume les preuves issues d'essais portant sur un groupe varié de composés (toxine botulique, endorphine, acide gras essentiel, EX11582A, ganglioside, insuline, lithium, naloxone, œstrogène, periactin, phénylalanine, piracétam, stépholidine, tryptophane, neurochirurgie ou ECT), dont aucun n'a été considéré comme efficace dans la dyskinésie tardive.
Aucune preuve solide ne permet de recommander l'utilisation quotidienne de n'importe lequel des agents inclus dans cette revue. Tous les résultats doivent être considérés comme non concluants et ces composés devraient probablement n'être utilisés que dans le cadre d'une étude d'évaluation bien conçue.
La dyskinésie tardive est un trouble du mouvement incapacitant associé à l'utilisation prolongée de médicaments neuroleptiques. Cette revue, qui fait partie d'une série examinant le traitement de la dyskinésie tardive, couvre tous les traitements variés non couverts ailleurs.
Déterminer si les interventions suivantes étaient efficaces et sûres chez les patients atteints de dyskinésie tardive induite par les neuroleptiques : toxine botulique, endorphine, acide gras essentiel, EX11582A, ganglioside, insuline, lithium, naloxone, œstrogène, periactin, phénylalanine, piracétam, stépholidine, tryptophane, neurochirurgie ou ECT.
Pour cette mise à jour de la revue (septembre 2009), nous avons consulté le registre des essais du groupe Cochrane sur la schizophrénie, issu de recherches régulières dans CINAHL, EMBASE, MEDLINE et PsycINFO.
Les études ont été sélectionnées lorsqu'elles examinaient des patients atteints de schizophrénie ou d'autres troubles mentaux chroniques et de dyskinésie tardive induite par les neuroleptiques, et comparaient les interventions mentionnées ci-dessus à un placebo ou une absence d'intervention.
Nous avons sélectionné les études, évalué la qualité et extrait les données de manière fiable. Les données ont été exclues lorsque plus de 50 % des participants de n'importe quel groupe étaient perdus de vue. Pour les résultats binaires, nous avons utilisé un risque relatif (RR) à effets fixes et calculé son intervalle de confiance (IC) à 95%. Dans la mesure du possible, le nombre pondéré de sujets à traiter pour observer un bénéfice/effet nuisible du traitement (NST/NNN) et son intervalle de confiance (IC) à 95 % ont également été calculés. Pour les résultats continus, nous avons privilégié les valeurs finales par rapport aux valeurs de changement. Notre intention était de synthétiser les données non asymétriques issues d'échelles validées à l'aide de la différence moyenne pondérée (DMP).
Nous avons inclus neuf études. La cérulétide n'est pas clairement supérieure au placebo (n = 132, 2 ECR, RR d'absence d'amélioration de la dyskinésie tardive de 0,83, IC entre 0,7 et 1,1). Cela s'appliquait également à l'acide gamma-linolénique malgré des données insuffisantes (n = 16, 1 ECR, RR d'absence d'amélioration clinique de 1,00, IC entre 0,7 et 1,5), à l'œstrogène (n = 12, 1 ECR, RR d'absence d'amélioration cliniquement importante de 1,2, IC entre 0,8 et 1,8), et au lithium (n = 11, 1 ECR, RR d'absence d'amélioration cliniquement importante de 1,39, IC entre 0,6 et 3,1). La phénylalanine pourrait même être nuisible (n = 18, 1 ECR, DM score AIMS de 4,40, IC entre 1,2 et 7,6). Dans une étude à petite échelle, nous avons observé que l'insuline était plus susceptible de produire une amélioration clinique dans la dyskinésie tardive que le placebo (n = 20, 1 ECR, RR d'absence d'amélioration clinique de 0,52, IC entre 0,3 et 1,0, NST de 2, IC entre 1 et 5). Dans une autre étude à petite échelle, nous avons observé que les scores de dyskinésie tardive étaient favorables au groupe témoin sous placebo par rapport au groupe recevant du piracétam (n = 35, 1 ECR, DM de 2,60, IC entre 2,0 et 3,3). Le nombre de participants abandonnant les études de manière prématurée était favorable au groupe recevant de l'acide eicosapentaénoïque (n = 84, 1 ECR, RR de 0,39, IC entre 0,2 et 0,7, NST de 3, IC entre 3 et 8) par rapport au groupe du placebo.