Czy leki osłabiające układ odpornościowy poprawiają wyniki badań u osób z miażdżycą lub zagrożonych miażdżycą?

Najważniejsze informacje

- Znaleźliśmy ograniczone dane naukowe wskazujące na to, że niektóre leki mogą zmniejszać ryzyko rozwoju niewydolności serca, ale jesteśmy bardzo niepewni tych wyników.
- Nie stwierdziliśmy różnicy we wskaźnikach umieralności, ani nie znaleźliśmy żadnych danych świadczących o tym, że leki te zmniejszają ryzyko zawału serca lub udaru mózgu.
- Ze względu na ograniczenia dostępnych badań, aby wyciągnąć pewne wnioski na temat skuteczności tych leków w zapobieganiu wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych, potrzebne są obszerniejsze badania w tym zakresie.

Czym jest miażdżyca?

Miażdżyca to proces zwężania się i blokowania tętnic. Wysokie ciśnienie krwi, wysoki poziom cholesterolu, cukrzyca i palenie tytoniu zwiększają ryzyko jej wystąpienia, podobnie jak wiek i czynniki genetyczne. Rozwijająca się miażdżyca może powodować zwężenie lub zablokowanie tętnic, co skutkuje dławicą piersiową, zawałem serca, udarem mózgu oraz problemami z krążeniem w stopach i nogach (chorobą naczyń obwodowych) Choroby te, które wynikają ze zwężenia tętnic w całym ciele na skutek tego procesu, są szerzej określane jako miażdżycowa choroba układu sercowo-naczyniowego (ang. atherosclerotic vascular disease, ACVD). Zauważono również, że przewlekły stan zapalny może także zwiększać ryzyko, dlatego przeprowadzono wiele badań, aby sprawdzić, czy leki oddziałujące na układ odpornościowy i tłumiące stan zapalny mogą wpływać na ten proces chorobowy.

Jakie analizowaliśmy leki wpływające na układ odpornościowy?

Interleukina 1 (IL-1) jest substancją, która wywołuje proces zapalny, gdy wiąże się ze swoim receptorem (IL-1R). Anakinra i kanakinumab są lekami, które blokują („antagonizują”) wiązanie IL-1 z receptorem IL-1 i są określane jako IL-1RA. Lek Anakinra jest stosowany na przykład w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów.

Interleukina 6 (IL-6) jest podobną substancją, a lek o nazwie tocilizumab blokuje receptor IL-6 zapobiegając rozwojowi procesu zapalnego.

Czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α) jest cytokiną. Cytokina to małe białko. TNF-α uczestniczy w wywoływaniu zapalenia. Leki takie jak infliksymab, etanercept i adalimumab hamują aktywność TNF i zmniejszają stan zapalny.

Czego chcieliśmy się dowiedzieć?

Próbowaliśmy dowiedzieć się, czy istnieją dane naukowe potwierdzające, że leki o działaniu przeciwzapalnym mogą wpływać na rozwój ACVD i zmniejszać ryzyko zgonu, a także zawału serca, udaru mózgu lub innych powikłań.

Co zrobiliśmy?

Zebraliśmy wszystkie dostępne dane dotyczące badań klinicznych, w których stosowano te leki i przedstawiliśmy wyniki dotyczące zgonów, zawałów serca, udarów mózgu, chorób naczyń obwodowych, niewydolności serca oraz infekcji i skutków ubocznych. Przeanalizowaliśmy 58 badań klinicznych z udziałem ponad 20 000 uczestników. Niektóre z tych badań (34) przyglądały się zapobieganiu rozwojowi ACVD. W pozostałych badaniach (24) analizowano wpływ podawania leków osobom, które już chorowały na ACVD, aby sprawdzić, czy mogą one zapobiec rozwojowi dalszych problemów.

Czego się dowiedzieliśmy?

Odnaleźliśmy dane naukowe, wskazujące, że leki te mają bardzo ograniczony wpływ, jeśli w ogóle, na rozwój lub progresję ACVD. Nie znaleźliśmy jednoznacznych danych naukowych dotyczących ich wpływu na ryzyko zgonu, zawału serca, udaru mózgu lub choroby naczyń obwodowych. Mogą one mieć pewien wpływ na niewydolność serca, ale jesteśmy bardzo niepewni tych wyników.

Jakie są ograniczenia prezentowanych danych naukowych?

Stwierdziliśmy, że badania miały kilka wad ze względu na sposób ich przeprowadzenia i ograniczoną liczbę uczestników, co uniemożliwiło wyciągnięcie ostatecznych wniosków.

Jak aktualne są te dane naukowe?

Szukaliśmy badań opublikowanych do 20 lutego 2024 roku.