背景

多發性硬化症（MS）是一種中樞神經系統髓鞘脫失的發炎性自體免疫疾病。它可能導致多種症狀，包括感覺障礙、疲勞、行走或平衡問題、視力障礙、眩暈和認知障礙。目前最常用來治療多發性硬化症的方法是免疫調節劑 (immunomodulating agent)，如 β-interferon、glatiramer acetate、natalizumab、fingolimod、 teriflunomide 及 dimethyl fumarate。儘管這些藥物都已經證明可以降低復發頻率，但它們對疾病進展所造成的殘疾影響甚微。動物研究表明，鈉離子（Na ⁺ ）的積累會導致細胞內鈣離子（Ca ²⁺ ）的釋放，而鈣濃度增加會促進有害物質被釋放。這些物質導致軸突 (axonal) 損傷，加劇神經功能障礙。阻斷部分的電位閘控型鈉離子通道 (voltage-gated sodium channel) 可以使多發性硬化症患者產生神經保護作用，這將有利於避免這些患者的殘疾進展。神經保護作用正在成為預防多發性硬化症殘疾進展的潛在重要策略。

研究特性

我們搜尋了隨機對照試驗（RCT），受試者被隨機分配到治療組或對照組。在大多數情況下，這些研究提供了最高品質的證據。我們著重在將鈉離子通道阻斷劑與安慰劑進行比較的研究，或是在已核准的多發性硬化症治療方法中加入鈉離子通道阻斷劑的研究。

主要結果

我們只有找到一篇研究，包含 120 名受試者。沒有殘疾進展和復發患者的相關數據。兩組的測量結果包含腦萎縮 (cerebral atrophy)、殘疾進展變化或多發性硬化症功能綜合評估變化，沒有發現顯著差異。lamotrigine 治療會導致更多皮疹（比例 20% vs 5%）以及短暫的與劑量相關的活動能力惡化。目前缺乏鈉離子通道阻斷劑對於多發性硬化症患者療效的證據。而有三項正在進行中的試驗，當試驗完成後，我們會將這篇文獻更新。

證據品質

由於可用研究和納入的人數較少，證據品質評估為非常低 (very low)。目前缺乏鈉離子通道阻斷劑對於多發性硬化症患者療效的證據。正在進行中的三項試驗其評估結果﹐可能會改變現在的結論。進一步仍需有高品質且大規模的研究。