Pregunta de la revisión
Se examinaron los ensayos aleatorizados (en los que los participantes tienen las mismas posibilidades de ser asignados a cualquiera de los dos tratamientos) que analizaron los efectos del aumento de las grasas omega-3 derivadas del pescado y los vegetales sobre las enfermedades circulatorias y cardíacas (las llamadas enfermedades cardiovasculares, que incluyen los ataques cardíacos y el accidente cerebrovascular), la adiposidad y las grasas en sangre (lípidos, incluido el colesterol, los triglicéridos, la lipoproteína de alta densidad [HDL, colesterol "bueno"] y la lipoproteína de baja densidad [LDL, colesterol "malo"]).
Antecedentes
Los tipos principales de grasas omega-3 son el ácido eicosapentanoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA), ambos derivados del pescado, y el ácido alfalinolénico (AAL), que se encuentra en los alimentos de origen vegetal. Muchas personas creen que tomar suplementos de omega-3 reduce el riesgo de enfermedades cardíacas, derrames cerebrales y muerte.
Características de los ensayos
La evidencia está actualizada hasta febrero 2019. La revisión incluyó 86 ensayos con 162 796 personas. Estos ensayos evaluaron los efectos de una mayor ingesta de omega-3 frente a una menor ingesta de omega-3, durante al menos un año, sobre las enfermedades cardíacas y circulatorias. Veinticinco estudios fueron muy confiables (bien diseñados como para evitar resultados sesgados). Los participantes fueron adultos, algunos con enfermedades preexistentes y algunos sanos, que residían en Norteamérica, Europa, Australia y Asia. La mayoría de los ensayos de EPA y DHA administraron cápsulas; unos pocos administraron pescado graso.
Resultados clave
El aumento del EPA y el DHA tiene poco o ningún efecto sobre las muertes y los eventos cardiovasculares (evidencia de certeza alta) y probablemente hace poca o ninguna diferencia en cuanto a las muertes cardiovasculares, los accidentes cerebrovasculares o las irregularidades cardíacas (evidencia de certeza moderada). Sin embargo, el aumento del EPA y el DHA puede reducir ligeramente el riesgo de muerte y de eventos coronarios (evidencia de certeza baja; los eventos coronarios son enfermedades de las arterias que suministran al corazón). Para evitar que una persona tenga un evento coronario, 167 personas necesitarían aumentar su consumo de EPA y DHA, y 334 personas necesitarían aumentar su consumo de EPA y DHA para evitar que una muera de una enfermedad coronaria. El EPA y el DHA reducen los triglicéridos en aproximadamente el 15%, pero no afectan la gordura o a otros lípidos (evidencia de certeza alta).
Comer más AAL (por ejemplo, al aumentar las nueces o la margarina enriquecida) probablemente hace poca o ninguna diferencia en cuanto a las muertes por todas las causas, cardiovasculares o coronarias, o a los eventos coronarios, pero probablemente reduce ligeramente los eventos cardiovasculares y las irregularidades cardíacas (evidencia de certeza moderada o baja). Para evitar que una persona tenga un evento coronario, 500 personas necesitarían aumentar su consumo de AAL, y 91 personas deberían hacerlo para evitar que una tenga arritmia.
Hay poca evidencia con respecto a los efectos del consumo de pescado. El EPA y el DHA reducen los triglicéridos. El EPA, el DHA y el AAL pueden ser ligeramente protectores de algunas enfermedades cardíacas y circulatorias.
Esta es la evaluación sistemática más extensa sobre los efectos de los omega-3 en la salud cardiovascular hasta la fecha. Evidencia de certeza moderada y baja indican que el aumento del n3CL reduce ligeramente el riesgo de mortalidad y eventos de cardiopatía coronaria, y reduce los triglicéridos séricos (evidencia principalmente de ensayos de administración de suplementos). Aumentar el AAL reduce ligeramente el riesgo de eventos cardiovasculares y de arritmia.
Los investigadores han indicado que los ácidos grasos no saturados omega-3 obtenidos de pescados grasos (omega-3 de cadena larga [n3CL], que incluye el ácido eicosapentanoico [EPA] y el ácido docosahexaenoico [DHA]), así como los derivados de plantas [ácido alfa-linolénico (AAL)]) tienen efectos beneficiosos sobre la salud cardiovascular. Las guías recomiendan aumentar el consumo de alimentos ricos en omega-3 y en ocasiones la administración de suplementos, aunque los ensayos recientes no han confirmado estas recomendaciones.
Evaluar los efectos del aumento de la ingesta de omega-3 de origen vegetal y de pescado sobre la mortalidad por todas las causas, los eventos cardiovasculares (EC), la adiposidad y los lípidos.
Se realizaron búsquedas en CENTRAL, MEDLINE y Embase hasta febrero 2019, así como en ClinicalTrials.gov y en el World Health Organization International Clinical Trials Registry hasta agosto 2019, sin restricciones de idioma. También se realizaron búsquedas manuales en las referencias y bibliografías de las revisiones sistemáticas, y se estableció contacto con los autores de los ensayos.
Se incluyeron los ensayos controlados aleatorizados (ECA) que duraron al menos 12 meses y compararon la administración de suplementos o la recomendación de aumentar la ingesta de n3CL o AAL versus la ingesta habitual o inferior.
Dos autores de la revisión de forma independiente evaluaron los estudios para su inclusión, extrajeron los datos y evaluaron la validez. Se realizó un metanálisis separado de efectos aleatorios de las intervenciones con AAL y n3CL, y se evaluó la relación dosis-respuesta mediante una metarregresión.
En esta actualización de la revisión se incluyeron 86 ECA (162 796 participantes) y se encontró que en 28 el riesgo de sesgo resumen fue bajo. Los ensayos duraron entre 12 y 88 meses e incluyeron adultos con riesgo cardiovascular variable, sobre todo de países de ingresos altos. La mayoría de los ensayos evaluaron la administración de suplementos de n3CL en cápsulas, pero algunos utilizaron alimentos enriquecidos o ricos en n3CL o AAL, o asesoramiento dietético, en comparación con placebo o la dieta habitual. Las dosis de n3CL oscilaron entre 0,5 g al día y más de 5 g al día (19 ECA dieron al menos 3 g de n3CL al día).
El metanálisis y los análisis de sensibilidad indicaron poco o ningún efecto del aumento de la CLn3 sobre la mortalidad por todas las causas (riesgo relativo [RR] 0,97; intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,93 a 1.01; 143 693 participantes; 11 297 muertes en 45 ECA; evidencia de certeza alta), mortalidad cardiovascular (RR 0,92; IC del 95%: 0,86 a 0,99; 117 837 participantes; 5658 muertes en 29 ECA; evidencia de certeza moderada), eventos cardiovasculares (RR 0,96; IC del 95%: 0,92 a 1,01; 140 482 participantes; 17 619 personas experimentaron eventos en 43 ECA; evidencia de certeza alta), accidente cerebrovascular (RR 1,02; IC del 95%: 0,94 a 1,12; 138 888 participantes; 2850 accidentes cerebrovasculares en 31 ECA; evidencia de certeza moderada) o arritmia (RR 0,99; IC del 95%: 0,92 a 1,06; 77 990 participantes; 4586 personas experimentaron arritmia en 30 ECA; evidencia de certeza baja). El aumento del n3CL puede reducir ligeramente la mortalidad por cardiopatía coronaria (número necesario a tratar para obtener un resultado beneficioso adicional (NNTB) 334, RR 0,90; IC del 95% 0,81 a 1,00; 127 378 participantes; 3598 muertes por cardiopatía coronaria en 24 ECA, evidencia de certeza baja) y los eventos de cardiopatía coronaria (NNTB 167; RR 0,91; IC del 95%: 0,85 a 0,97; 134 116 participantes; 8791 personas experimentaron eventos de cardiopatía coronaria en 32 ECA, evidencia de certeza baja). En general, los efectos no difirieron según la duración del ensayo o la dosis de n3CL en el análisis de subgrupos o la metarregresión planificados. Hay poca evidencia con respecto a los efectos del consumo de pescado.
El aumento de la ingesta de AALprobablemente hace poca o ninguna diferencia en la mortalidad por todas las causas (RR 1,01; IC del 95%: 0,84 a 1,20; 19 327 participantes; 459 muertes en cinco ECA; evidencia de certeza moderada), la mortalidad cardiovascular (RR 0,96; IC del 95%: 0,74 a 1,25; 18 619 participantes; 219 muertes cardiovasculares en cuatro ECA; evidencia de certeza moderada), la mortalidad por cardiopatía coronaria (RR 0,95; IC del 95%: 0,72 a 1,26; 18 353 participantes; 193 muertes por cardiopatía coronaria en tres ECA; evidencia de certeza moderada) y los eventos de cardiopatía coronaria (RR 1,00; IC del 95%: 0,82 a 1,22; 19 061 participantes; 397 eventos de cardiopatía coronaria en cuatro ECA; evidencia de certeza baja). Sin embargo, el aumento del AAL puede reducir ligeramente el riesgo de eventos de enfermedades cardiovasculares ( NNTB 500, RR 0,95; IC del 95%: 0,83 a 1,07; pero el RR fue 0,91; IC del 95%: 0,79 a 1,04 en los ECA con riesgo de sesgo resumen bajo; 19 327 participantes; 884 eventos de enfermedades cardiovasculares en cinco ECA; evidencia de certeza baja), y probablemente reduce ligeramente el riesgo de arritmia (NNTB 91; RR 0,73; IC del 95%: 0,55 a 0,97; 4912 participantes; 173 eventos en dos ECA; evidencia de certeza moderada). Los efectos sobre el accidente cerebrovascular no están claros.
El aumento del n3CL y el AAL tuvo poco o ningún efecto sobre los eventos adversos graves, la adiposidad, los lípidos y la presión arterial, excepto que el aumento del n3CL redujo los triglicéridos en ~15%, de manera dependiente de la dosis (evidencia de certeza alta).
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