تنگی شریان داخل جمجمه‌ای (intracranial) چیست؟
تنگی شریان داخل جمجمه‌ای ( intracranial artery stenosis; ICAS) عبارت است از باریک شدن عروق خونی در مغز ناشی از تجمع پلاک (رسوبات چربی)، که علت شایع وقوع سکته مغزی در سراسر جهان به حساب می‌آید. هنگامی که این وضعیت باعث بروز نشانه‌های سکته مغزی می‌شود، به آن ICAS علامت‌دار می‌گویند.
چگونه می‌توان تنگی شریان داخل جمجمه‌ای را درمان کرد؟
ICAS را می‌توان با درمان اندوواسکولار یا درمان طبی مرسوم درمان کرد، اما مشخص نیست که کدام روش بهترین اثربخشی را دارد. در درمان اندوواسکولار، جراح لوله نازکی را به نام کاتتر در شریان بازو یا کشاله ران فرد تحت درمان قرار داده و آن را به سوی شریان آسیب‌دیده در مغز هدایت می‌کند. سپس جراح می‌تواند شریان تنگ‌شده را با یک بالون کوچک گشاد کرده یا یک لوله توری کوچک را در داخل شریان باریک قرار دهد تا آن را باز نگه دارد، یا هر دو تکنیک را همزمان انجام دهد. درمان طبی مرسوم شامل مصرف ضد پلاکت‌ها (داروهایی که مانع چسبیدن پلاکت‌های خون به هم می‌شوند) و تلاش برای کنترل عواملی که خطر وقوع سکته مغزی را افزایش می‌دهند (فشار خون بالا، کلسترول بالا، و دیابت) با داروها و تغییر سبک زندگی است.
ما به دنبال چه یافته‌ای بودیم؟
ما می‌خواستیم بدانیم که درمان اندوواسکولار علاوه بر درمان‌های طبی مرسوم برای پیشگیری از بروز سکته مغزی و مرگ در افراد مبتلا به ICAS علامت‌دار موثرتر از درمان طبی مرسوم به‌تنهایی است یا خیر.
ما چه کاری را انجام دادیم؟
برای یافتن کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (مطالعاتی که شرکت‌کنندگان را با استفاده از یک روش تصادفی به یکی از دو یا چند گروه درمانی اختصاص می‌دهند) جست‌وجو کردیم که این دو درمان را در افراد مبتلا به ICAS علامت‌دار مقایسه کردند. نتایج مطالعات را مقایسه و خلاصه کرده و اعتماد خود را به شواهد بر اساس عواملی مانند روش‌های مطالعه و حجم نمونه مطالعات رتبه‌بندی کردیم.
ما به چه نتایجی رسیدیم؟
چهار کارآزمایی را با مجموع 989 شرکت‌کننده وارد کردیم که نشانه‌های ICAS اخیر را داشتند. سه کارآزمایی در چندین مرکز انجام شده و درمان اندوواسکولار را شامل قرار دادن استنت‌ها با درمان طبی مرسوم مقایسه کردند. دو کارآزمایی در مراکزی در چین انجام شده و انواع مختلف درمان اندوواسکولار را با درمان طبی مرسوم در شرکت‌کنندگان چینی مقایسه کردند.
نتایج اصلی
احتمال بروز مرگ یا سکته مغزی در افرادی که درمان اندوواسکولار و هم‌چنین درمان طبی مرسوم را دریافت کردند، در کوتاهمدت و طولانی‌مدت بیشتر بود. تفاوت عمده‌ای در نرخ بروز سکته مغزی ایسکمیک و مرگ‌ومیر یا وابستگی در طولانی‌مدت وجود نداشت.
محدودیت‌های شواهد چه هستند؟
به برخی از نتایج اطمینان متوسطی داریم و به برخی دیگر اعتماد اندک، زیرا این مطالعات افراد کمی را وارد کردند.
شواهد تا چه زمانی به‌روز است؟
شواهد تا 16 آگوست 2022 به‌روز است.
این مرور شواهدی را با قطعیت متوسط ارائه می‌کند که ET به علاوه CMT در مقایسه با CMT به‌تنهایی، خطر وقوع سکته مغزی و مرگ‌ومیر را در کوتاهمدت در افراد مبتلا به ICAS شدید علامت‌دار اخیر افزایش می‌دهد. این تاثیر در پیگیری طولانی‌مدت پابرجا باقی ماند، اما به نظر می‌رسید که به دلیل خطرات اولیه ET باشد؛ بنابراین، ممکن است تفاوت بارزی بین مداخلات از نظر تاثیر آنها بر سکته مغزی و مرگ‌ومیر در طولانی‌مدت وجود نداشته باشد. تاثیر انجام مداخله ET با تاخیر (بیش از سه هفته پس از حادثه اولی) نامشخص است و ممکن است نیاز به مطالعه بیشتری داشته باشد.
تنگی شریان اینتراکرانیال (intracranial artery stenosis; ICAS) عبارت است از باریک‌شدگی شریان در مغز که می‌تواند باعث بروز سکته مغزی شود. درمان اندوواسکولار (endovascular therapy) یا داخل عروقی و درمان طبی ممکن است برای پیشگیری از عود سکته مغزی ایسکمیک که در اثر ICAS ایجاد می‌شود، تجویز شوند. با این حال، در مورد بهترین درمان برای مبتلایان به ICAS، اجماع نظری وجود ندارد.
مقایسه بی‌خطری (safety) و اثربخشی درمان اندوواسکولار به‌علاوه درمان طبی مرسوم (conventional medical treatment; CMT) با CMT به‌تنهایی، در مدیریت ICAS علامت‌دار.
پایگاه ثبت کارآزمایی‌های گروه سکته مغزی (stroke) در کاکرین، CENTRAL؛ MEDLINE؛ Embase؛ چهار بانک اطلاعاتی دیگر، و سه پایگاه ثبت کارآزمایی را در 16 آگوست 2022 جست‌وجو کردیم. هر زمان که نیاز به اطلاعات و داده‌های بیشتر وجود داشت، با نویسندگان و محققان مطالعه تماس گرفتیم.
کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) را وارد کردیم که به مقایسه ET به‌علاوه CMT با CMT تنها در درمان ICAS علامت‌دار پرداختند. روش‌های ET شامل آنژیوپلاستی تنها، استنت سوار شده بر بالون (balloon-mounted stent)، و آنژیوپلاستی و به دنبال آن قرار دادن استنت خود-باز شونده (self-expanding stent)، بودند. CMT شامل درمان آنتی‌پلاکت علاوه بر کنترل عوامل خطر مانند هیپرتانسیون، هیپرلیپیدمی و دیابت، بود.
دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم کارآزمایی‌ها را برای انتخاب RCTهای بالقوه واجد شرایط غربالگری کرده، و سپس داده‌ها را از آنها استخراج کردند. هرگونه اختلاف‌نظری با بحث و رسیدن به تصمیمات مبتنی بر اجماع‌نظر با کل تیم، برطرف شد. خطر سوگیری (bias) را ارزیابی کرده از رویکرد درجه‌بندی توصیه، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation; GRADE) برای ارزیابی قطعیت شواهد استفاده کردیم. پیامد اولیه عبارت بود از مرگ‌ومیر به هر علتی یا سکته مغزی غیر کشنده از هر نوعی طی سه ماه پس از انجام تصادفی‌سازی. پیامدهای ثانویه شامل مرگ‌ومیر به هر علتی یا سکته مغزی غیر کشنده از هر نوعی که بیش از سه ماه پس از تصادفی‌سازی رخ دهند، سکته مغزی یک طرف (ipsilateral)، حمله ایسکمیک گذرا، سکته مغزی ایسکمیک، سکته مغزی هموراژیک، مرگ‌ومیر، تنگی مجدد، وابسته شدن به دیگران، و کیفیت زندگی مرتبط با سلامت، بودند.
چهار RCT را با 989 شرکت‌کننده وارد کردیم که مبتلا به ICAS علامت‌دار، با محدوده سنی 18 تا 85 سال، بودند. دو کارآزمایی در حال انجام را شناسایی کردیم. همه کارآزمایی‌ها دارای خطر بالای سوگیری عملکرد بودند، زیرا کورسازی شرکت‌کنندگان و پرسنل نسبت به مداخله غیر ممکن بود. سه مورد از این کارآزمایی‌ها زودهنگام خاتمه یافتند. یک کارآزمایی در معرض خطر بالای سوگیری ریزش نمونه (attrition bias) به دلیل از دست رفتن قابل‌توجه بیماران در دوره پیگیری پس از یک سال و نسبت بالایی از شرکت‌کنندگانی که از ET به CMT منتقل شدند. سطح قطعیت شواهد از پائین تا متوسط متغیر بود؛ به دلیل عدم دقت این سطح را کاهش دادیم.
ET + CMT در مقایسه با CMT به‌تنهایی، احتمالا خطر مرگ‌ومیر یا سکته مغزی را در کوتاهمدت (خطر نسبی (RR): 2.93؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.81 تا 4.75؛ 4 RCT؛ 989 شرکت‌کننده؛ قطعیت متوسط)، وقوع سکته مغزی را در همان طرف در کوتاهمدت (RR: 3.26؛ 95% CI؛ 1.94 تا 5.48؛ 4 RCT؛ 989 شرکت‌کننده؛ قطعیت متوسط)، سکته مغزی ایسکمیک در کوتاهمدت (RR: 2.24؛ 95% CI؛ 1.30 تا 3.87؛ 4 RCT؛ 989 شرکت‌کننده، قطعیت متوسط)، و مرگ‌ومیر یا سکته مغزی را در طولانی‌مدت (RR: 1.49؛ 95% CI؛ 1.12 تا 1.99؛ 4 RCT؛ 970 شرکت‌کننده؛ قطعیت متوسط) افزایش می‌دهد. ET به علاوه CMT در مقایسه با CMT به‌تنهایی، ممکن است خطر وقوع سکته مغزی هموراژیک را در کوتاهمدت (RR: 13.49؛ 95% CI؛ 2.59 تا 70.15؛ 4 RCT؛ 989 شرکت‌کننده؛ قطعیت پائین)، مرگ‌ومیر را در کوتاهمدت (RR: 5.43؛ 95% CI؛ 1.21 تا 24.40؛ 4 RCT؛ 989 شرکت‌کننده؛ قطعیت پائین) و وقوع سکته مغزی هموراژیک را در طولانی‌مدت (RR: 7.81؛ 95% CI؛ 1.43 تا 42.59؛ 3 RCT؛ 879 شرکت‌کننده؛ قطعیت پائین) افزایش دهد. مشخص نیست که ET به علاوه CMT در مقایسه با CMT به‌تنهایی بر خطر حمله ایسکمیک گذرا در کوتاهمدت (RR: 0.79؛ 95% CI؛ 0.30 تا 2.07؛ 3 RCT؛ 344 شرکت‌کننده؛ قطعیت متوسط)، حمله ایسکمیک گذرا در طولانی‌مدت (RR: 1.05؛ 95% CI؛ 0.50 تا 2.19؛ 3 RCT؛ 335 شرکت‌کننده؛ قطعیت متوسط)، وقوع سکته مغزی در همان طرف در طولانی‌مدت (RR: 1.78؛ 95% CI؛ 1.00 تا 3.17؛ 4 RCT؛ 970 شرکت‌کننده؛ قطعیت متوسط)، وقوع سکته مغزی ایسکمیک در طولانی‌مدت (RR: 1.56؛ 95% CI؛ 0.77 تا 3.16؛ 4 RCT؛ 970 شرکت‌کننده؛ قطعیت متوسط)، مرگ‌ومیر در طولانی‌مدت (RR: 1.61؛ 95% CI؛ 0.77 تا 3.38؛ 4 RCT؛ 951 شرکت‌کننده؛ قطعیت متوسط)، وابستگی در طولانی‌مدت (RR: 1.51؛ 95% CI؛ 0.93 تا 2.45؛ 4 RCT؛ 947 شرکت‌کننده؛ قطعیت متوسط) تاثیری دارد یا خیر. هیچ آنالیز زیرگروه، تاثیر ET + CMT را در مقابل CMT به‌تنهایی به‌طور قابل‌توجهی تغییر نداد. کارآزمایی‌ها هیچ داده‌ای را در مورد بروز تنگی مجدد یا کیفیت زندگی مرتبط با سلامت ارائه ندادند.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.